Тромбозы и эмболии магистральных артерий конечностей
Курский Государственный Медицинский Университет
КУРСКАЯ ОБЛАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА
Кафедра хирургических болезней N 1
Тромбозы и эмболии магистральных артерий конечностей
МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ ДЛЯ ОБЩИХ ХИРУРГОВ, СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ, КЛИНИЧЕСКИХ ОРДИНАТОРОВ,
ИНТЕРНОВ И СТУДЕНТОВ МЕДВУЗОВ СТАРШИХ КУРСОВ.
Под редакцией профессора С.В.Иванова
КУРСК- 1998 год
Коллектив авторов:Н.В. Степанов, С.В.Иванов, А.В.Иванов, В.А.Лазаренко, А.Н.Лесной
Артериальные тромбозы и эмболии относятся к экстренной хирургии сосудов. Артериальная эмболия стала синонимом острой непроходимости артерий.
Клиническая практика последних десятилетий свидетельствует о продолжающемся нарастании количества тромбозов и эмболий магистральных сосудов, их тяжелых осложнений. Из-за несвоевременной диагностики или поздней доставки больных в стационар специализированная ангиохирургическая помощь этим больным оказывается несвоевременной. Убедительным доказательством этого является высокая смертность больных по литературным данным от 20 до 35% и высокая частота ампутаций конечностей по поводу гангрены достигающая почти 20% (В.С.Савельев).
Поэтому актуальной задачей сегодняшнего дня является улучшение подготовки врачей общего профиля: хирургов, терапевтов, невропатологов, врачей скорой помощи по вопросам диагностики и современных принципов лечения артериальных эмболий.
Твердое усвоение основных положений диагностики и лечебной тактики при этих ургентных заболеваниях является безусловно необходимым и в подготовке будущего врача.
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.
Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.
Основные эмбологенные заболевания.
1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца.
2. Ревматический митральный порок.
3. Врожденные пороки сердца.
4. Септический эндокардит.
5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.
6. Пневмония.
7. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.
8. Неустановленный источник эмболии.
Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с змбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия.
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ.
Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1856 г. Р.Вирховым, который объединил их в общеизвестную триаду: повреждение сосудистой стенки, изменения состава крови и нарушение тока крови. В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом.
Повреждения сосудистой стенки:
I. Облитерирущий атеросклероз 10%.
II. Артерииты.
1. Системные аллергические васкулиты.
а) Облитерирущий тромбангиит,
б) неспецифический аортоартериит,
в) узловой периартериит.
2. Инфекционные артерииты.
III. Травма.
IV. Ятрогенные повреждения сосудов.
V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока
и т.д.).
Изменения состава крови.
1. Заболевания крови:
а) истинная полицитомия (болезнь Вакеза),
б) лейкозы.
2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).
3. Лекарственные препараты.
Нарушение тока крови.
1. Экстраваэальная компрессия.
2. Аневризма.
3. Спазм.
4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.
5. Предшествующая операция на артерии.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ОСТРОЙ ИШЕМИИ
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов.Механизм развития артериоспазма еще недостаточно выяснен. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения.Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза.Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.
Границы продолженного тромбоза обычно ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий не спаян с артериальной стенкой и относительно легко может быть удален.
В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже магистральных вен (у 5-6% больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями того, что кровоток в конечности полностью нарушен. Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях устранение причины окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления проходимости магистральных сосудов нормальный кровток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока.
Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой апоксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях.
Важнейшее значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом аэробного окисления в анаэробный, накоплению избыточного количества недоокисленных продуктов обмена. В ишемизированных тканях в большом количестве появляются активные ферменты, например кинины. Аноксия и метаболический ацидоз приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран, гибели мышечных клеток. В результате этого внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и развиваются гиперкалиемия и миоглобинурический нефроз.
При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Их сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях. Это может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увеличивается после операции.Метаболические нарушения (ацидоз, активные ферменты), стаз крови, наличие макроагрегантов форменных етаболические нарушения элементов крови создают условия для внутрисосудистого тромбообразования в мелких сосудах, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности.Ухудшение общей гемодинамики ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.
Чувствительность к аноксии различных тканей различна. В нервных и мышечных тканях уже через 10-12 часов наступают необратимые патологические измнения, а в коже – через 24 часа.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ.
Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно вариабельна. В одних случаях заболевание начинается остро, сразу же, в течение считанных минут, развивается тяжелая ишемия конечности, которая приводит к гангрене, в других - расстройство кровообращения возникает постепенно, клинические проявления минимальны. Значительная часть диагностических ошибок на догос-питальном этапе обусловлена тем, что врачи скорой помощи и поликлиник, которые обычно первыми наблюдают таких больных, ожидая яркую симптоматику, не придают значения "малым" признакам ишемии, что приводит к установлению вместо острого тромбоза или эмболии таких диагнозов, как "радикулит", "невралгия", периостит" и т.д..
На что следует в первую очередь опираться при установлении диагноза? Какой симптом или симптомокомпдекс является патогномоничным? Таковым, безусловно, можно считать синдром острой ишеми-ческой конечности.Данный синдром наблюдается во всех, без исключения, случаях острой артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов:
I. Субъективные.
1. Боль в пораженной конечности.
2. Чувство онемения, похолодания.
II. Объективные.
1. Изменение окраски пораженных покровов.
2. Снижение кожной температуры.
3. Расстройство чувствительности.
4. Нарушение активных движений в суставах конечности.
5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц.
6. Субрасциальный отек мышц голени (или предплечья).
7. Ишемическая мышечная контрактура.
С тем, чтобы правильнее решать вопросы тактики лечения, о сроке и объеме была разработана классификация ишемии тканей конечности (В.С.Савельев).
В классификации выделяется три степени ишемии (каждая из которых в свою очередь делится на подгруппы), а также "ишемия напряжения". Признаки ишемии отсутствуют в покое и появляются при нагрузке.
При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. И1А степени характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, порастезиями. При И1Б степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
Для ишемии II степени характерны расстройства чувствительности, а также активных движений в суставах от пареза (II А степень) до плеча (II Б степень).
Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиоти-ческими явлениями, что выражается клинически в появлении субфасциального отека (III Б степень) иди тотальной (III В степень). Гангрена представляет собой конечный результат ишемии.
Отсутствие пульсации артерии дистальнее артерии окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола иди тромба. Методика определения пульсации артерий конечности общеизвестна, и не нуждается в детальном описании. Однако, необходимо обратить внимание на несколько важных моментов.
1. Необходимо тщательно определять пульсацию во всех указанных точках у каждого больного, так как при этом можно выявить латентно протекающею окклюзию артерий конечности, на боли в которой больной может не жаловаться.
2. Необходимо проводить сравнительное определение наполнения и напряжения пульса в ассиметричных точках контралатеральных конечностей, так как усиление пульсации артерии проксимальнее окклюзии является одним из дифференциально-диагностических тестов при установлении характера окклюзии.
3. При полной окклюзии сосуда эмболом в пораженном участке сосуда, как правило, определяется передаточная пульсация, которая не выражена только в том случае, если имеется продолженный прок-симальный тромбоз. При передаточной пульсации артерия смещается по продольной оси, а при истинной - в поперечном направлении.
4. В случаях выраженного спазма иди восходящего тромбоза, пульсация артерий обрывается проксимальнее эмбола,что может привести к ошибке в диагнозе.
5. пульсация дистальных артерий может иногда, хотя и очень редко, наблюдаться при наличии проксимально расположенной окклюзии, что бывает обусловлено неполной окклюзией просвета артерии или хорошим заполнением дистальных артерий по коллатералям.
6. В связи с ликвидацией первичного артериального спазма может наблюдаться миграция эмбола в дистальном направлении.
Строгие соблюдения всех этих правил в большинстве случаев позволяет достаточно точно определить проксимальный уровень острой артериальной окклюзии без каких либо дополнительных инструментальных методов исследования.
Необходимо обратить внимание на часто упускающуюся из вида необходимость проводить параллельно с пальпацией и аускультацию крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стеноз проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить ранее намеченную тактику дополнительного обследования и лечения.
Из специальных методов исследования основными являются ангиография, ультразвуковая допплерография и радионуклидные методы исследования.
ЛЕЧЕНИЕ.
Основным методом лечения является оперативный: при эмболиях - эмболэктомия, при тромбозах - тромболэктомия + рентгеноструктивная операция.
Нет показаний к консервативному лечению, есть лишь противопоказания к хирургическому. Абсолютными противопоказаниями являются:
1) агональное состояние больных,
2) тотальная ишемическая контрактура конечности (И III В стадия),
3) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (ИН-ИIБ степень).
Относительные противопоказания - острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (ИН-И1Б степени) и отсутствии ее прогрессировании.
Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.
Тактика хирургического лечения острой артериальной непроходимости.
При эмболии.
ИН - эмболэктомия - может быть отсрочена на 24 часа.
ИIА - -"-
ИIБ - -"- - экстренная.
ИIIА - -"-
ИIIБ - -"-
ИIIIА - эмболэктомия+фасциотомия - экстренная.
ИIIIБ - -"-
ИIIIВ - первичная ампутация.
Фасциотомия выполняется только при операциях на нижних конечностях.
При остром тромбозе.
ИН - тромбэктомия + реконстрултивная операция может быть оторочена на 7 суток
ИIА - -"- - -"-
ИIБ - -"- - -"- на 48 часов.
ИIIА - -"- - -"- на 24 часа.
ИIIБ - -"- - экстренная.
ИIIIА - -"- фасциотомия - -"-
ИIIIБ - -"- - -"-
ИIIIВ - первичная ампутация.
Во всех случаях отсрочки операции, а так же в качестве предоперационной подготовки, проводится комплексное консервативное лечение, направленное на:
1. Профилактику нарастания и распространения тромба.
а) антикоагулянты - гепарин, неодикумарин, фенилин, пе-лентан;
б) активаторы фибринолиза - никотиновая кислота
в) антиагреганты - реополиглюкин, трентал, пентилин, агапурин, ацетилсалициловая кислота.
2. Лизис тромба.
а) тромболитики - стрептаза, стрептодеказа, авелизин.
3. Улучшение кровообращения в ишемизированной конечности.
а) диадинамические токи,
б) магнитотерапия,
в) баротерапия,
г) методы гравитационной хирургии.
4. Улучшение тканевого метаболизма в зоне острой ишемии -витамин А, В1, В6, С, Е, преднизолон, гордокс.
5. Улучшение функции жизненно важных органов - препараты, улучшающие функцию сердца, печени, почек, легких.
6. Профилактика прогрессирования атеросклероза - препараты йода, линетол, продектин, липостабил.
Данная терапия продолжается в послеоперационном периоде. Но следует подчеркнуть, что при неэффективности медикаментозной терапии, нарастание ишемии, ни в коем случае нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика в данной ситуации может привести не только к потере конечности, но и к гибели больного от нарастающей ишемической интоксикации.
В заключении необходимо отметить ряд организационных моментов. Во всех случаях постановки диагноза тромбоза и эмболии, должна быть консультация сосудистого хирурга.
ЛИТЕРАТУРА: